Цвет глаз кошки

Как красивы и выразительны глаза кошек! Сколько оттенков цвета, сколько чувств! Недаром один из самых любимых камней модниц носит название "кошачий глаз". Цвет глаз у кошек может быть самым различным - желтым, ярко-оранжевым, зеленым, голубым... Просто находка для художников и поэтов. Увы, для заводчиков и генетиков цвет глаз любимых кошек - чаще всего не предмет для вдохновения, а причина головной боли.

Как оказалось, достаточно просто получить кошку желательного типа, но цвет глаз ускользает, он просто недостижим, никто не знает, как получить "насыщенный медный" или "блестящий интенсивный синий" окрас глаз. Достоверно не известно, как в целом цвет глаз связан с генами, отвечающими за окрас тела. Наиболее известный пример - сцепленность сиамской схемы окраса и голубого цвета глаз. (Оттенки могут быть разными от голубого до темно-синего). Заводчики знают, что при вязке кошек сиамского сплошного окраса возникают проблемы с цветом глаз: "cscsx С-" поколение котят Ccs будет иметь ненасыщенный, бледный цвет глаз (желтый, блеклого тона), иногда с зеленым ободком; при вязке (cscs x Сcs) поколение cscs будет иметь глаза бледно-голубого цвета, иногда с желтым ободком, с вкраплениями желтого цвета.

На определенном этапе развития современного типа персидской породы заводчики колорпойнтов были вынуждены приливать кровь сплошных окрасов (черных, голубых, красных котов) для улучшения типа колорных кошек. Через несколько поколений колороносителей и колор-пойнтов персидские кошки с сиамской схемой окраса улучшили свой тип и почти сравнялись по типу с кошками сплошных окрасов. Едва ли целесообразно "мешать" сейчас персов сплошных и колорных окрасов. На данный момент практически до многих городах и клубах есть Достаточное количество производителей колорного окраса. Если в гомозиготном состоянии feren "cscs" дает голубые (синие) глаза, то другой ген из альбиносерии "сaca"осветляет" цвет глаз до бледно-голубого. Интересно сочетание "доминантного белого" W гена и сиамской схемы "cscs". Английские заводчики хотели вывести белую кошку восточного типа с голубыми глазами, которая, тем не менее, не будет подвергаться риску глухоты, как многие кошки белого окраса и особенно с голубыми глазами. Так была создана порода "форин уайт" (иностранная белая), имеющая генотип (Wwcscs), т.е. голубой цвет ее глаз - от сиамской схемы. Генетически форин уайт - сиам белого окраса, что нашло свое отражение в индексации этой породы клубами FIFe - "SIA w 67", т.е. "белый сиам с сиамским цветом глаз". Ген альбиносерии "cbcb" в гомозиготном состоянии дает кошке бурманской породы совершенно разные цвета глаз - желтый, желто-зеленый, зеленый. Скрещивание сиамов (cscs) и бурм (cbcb) дало "промежуточную" породу - тонкинезов. Цвет их глаз находчивые заводчики определяют как "цвет морской волны". (Известно, что морская вода меняет свой цвет в зависимости от освещения, глубины, погоды и др. факторов). Более определенно описать цвет глаз при "cscb" довольно сложно. По мнению генетиков, некоторые гены не оказывают на цвет глаз никакого влияния (ген "А" агути или "аа" - не агути). Ген "В" (черный) мало влияет на цвет радужки, скорее, влияние оказывают варианты (вв - шоколад, BIBI - корица).

Так, при лиловом окрасе - bbdd идет общее ослабление окраса тела и окраса глаз. Поэтому так высоко ценятся кошки лилового цвета с интенсивным цветом глаз - оранжевым при "С" (британцы, например)или ярко - синим при cscs (сиамы). Ген "D" - "интенсивность окраса" - оказывает некоторое влияние и на интенсивность цвета глаз, как и рецессивный "dd" ослабляет цвет глаз.

Интересен ген белого доминантного "W". Кошки белого окраса могут иметь глаза практически любого цвета: желтого, голубого, зеленого, различно окрашенного. Среди белых кошек с различными глазами чаще всего - один голубой, другой желтый, хотя при вязках форин уайтов с ориенталами (голубые х зеленые) были получены кошки с зеленым и голубым глазами.

Ген "S" - белой пятнистости еще недостаточно изучен. Нельзя достоверно предсказать окрасы кошек при вязках биколоров возможно появление и биколоров\ 1/3 белого\ арлекинов и даже ванов окрашено пятно на голове и хвост. Однако замечено, что в гомозиготном "SS" и гетерозиготном состоянии "Ss" происходит окрашивание глаз в голубой цвет (реже - обоих глаз, разноглазие).

Как же заводчикам улучшить цвет глаз потомства? Конечно, подбирать для вязки кошек с наиболее интенсивным цветом глаз (при прочих равных условиях - тип, форма глаз, окрас). Избегать вязок колорных и сплошных окрасов. Особо стоит вопрос о серебристой группе (шиншиллы, серебристо-затушеванные, серебристые табби). К сожалению, по типу во многих породах (персы, британские КШ) кошки этой группы значительно уступают кошкам других окрасов. Есть необходимость приливать кровь кошек других окрасов (черных, голубых, красных). Это допустимо, так как стандарты разрешают разводить серебристых кошек с желтыми и с зелеными глазами. На выставках они будут выставляться в разных классах. Несколько слов о терминах в описании цвета глаз. Стандарт персидских кошек предписывает кошкам сплошных окрасов глаза "медного или глубокого оранжевого цвета". Желтый цвет (т.е. более бледный, ненасыщенный) считается недостатком. Часто в описаниях можно прочитать "ореховый цвет глаз" - однако такой цвет (коричнево-зеленый) часто бывает результатом скрещивания кошек с зелеными глазами - кошек с оранжевыми глазами и кошек голубого, черепахового и других окрасов (не связанных с серебристой группой) он крайне нежелателен.

В целом, к сожалению, генетика не может нам ответить на многие вопросы по колористике глаз. Мы постарались только отметить наиболее общие закономерности.

Источник: Елена Шевченко, эксперт международной категории МФА (МКЭФ) ICF, журнал "Друг" 1999

гетерохромия


Разный окрас радужных оболочек (а также кожи, волос).Является результатом относительного недостатка или избытка меланина (пигмента).

Цвет глаз, то есть цвет радужных оболочек, определяется прежде всего концентрацией и распределением меланина.

Гетерохромия глаза делится на две разновидности:
При полной Гетерохромии цвет одной радужки глаза отличается от цвета другой.
При частичной (секторной) Гетерохромии цвет одной части радужки отличается от цвета остальной.Частичная Гетерохромия не так распространена, как полная и является следствием наследственных болезней (Синдром Ваарденбурга и болезнь Гиршпрунга.



У животных Гетерохромия более распространенное явление, чем у людей. Она обычно приводит к голубой окраске одного глаза, что часто можно встретить у кошек, особенно у таких пород, как Турецкая ангора и Турецкий ван. Таких кошек называют разноглазыми. Такие кошки имеют белый или преимущественно белый окрас, один глаз (медный, оранжевый, жёлтый, зелёный) и один голубой глаз. Среди собак Гетерохромия часто встречается у породы Сибирский хаски. Лошади с полной Гетерохромией обычно имеют один карий и один белый, серый или голубой глаз. Полная Гетерохромия наиболее часто встречается у лошадей с пегим окрасом. Также наблюдается среди коров и азиатских буйволов.

Секторная гетерохромия часто встречается у собак видов Австралийская овчарка и Бордер колли.

ГЕТЕРОХРОМИЯ (от греч. heteros—другой, различный и chroma—цвет), разный цвет глаз, зависящий от различной окраски радужных оболочек того и другого глаза. Окраска радужки стоит в тесной связи с общей пигментацией данного индивидуума (цвет кожи и волос), и как правило оба глаза имеют не только один и тот же цвет, но и один и тот же тон. Аномальная пигментация радужки, по закону контраста, только тогда бросается в глаза как самому больному, так и врачу, когда она касается одного глаза, т. е. когда имеется т. н. hetero-chromia iridis.—Обычно различают два основных типа цвета радужной оболочки—это светлый (по большей части серо-голубой различных оттенков) и коричневый (светло-и темнокоричневый), что зависит, главным образом, от количества пигмента как увеального, так и ретинального происхождения. Но оба типа отличаются не только по цвету, но и но консистенции самой стромы и пб рельефу передней поверхности радужки. Как известно, из всех оболочек глаза самые большие индивидуальные различия в цвете представляет именно радужная оболочка; с введением же нового метода исследования ее с помощью живой микроскопии приходится все чаще и чаще убеждаться в том, что идеально одинаковых радужных оболочек у одного и того же лица (в смысле количества и симметрии расположения пигмента) в природе нет, а потому должен несколько измениться и взгляд нато, что собственно называть Г. радужной оболочки. Г.может образоваться двояким способом: или путем недостаточного развития пигмента в одном глазу или же последующей депигментацией. Различная окраска глаз устанавливается не сейчас же по рождении ребенка, а несколько позднее, и потому задержка нормальной физиол. пигментации не сразу й замечается. Штреф (Streiff) относится очень скептически к последующей депигментации радужки при врожденной не-осложненной Г. и склонен скорее предполагать одностороннюю гетерогиперхромию или melanosis iridis. Он считает, что истинная депигментация радужки может возникнуть лишь на почве трофических вазомоторных расстройств. Разная пигментация радужки стоит также в тесной связи с наследственным фактором, т. е. наблюдается наследственная перекрестная окраска радужных оболочек (Lutz, Steiger и др.). В таких случаях один глаз будет материнского, другой отцовского цвета, в связи с передачей ряда родительских признаков по менделевскому закону наследственности. А потому правильнее будет, если, первичную неосложненную Г. (как, напр., melanosis iridis, iris bicolor, naevus iridis pigment, и т. д.) не причислять к истинной Г. (вторичной), развившейся вследствие различных болезненных состояний как самого глаза, так и всего организма, а считать ее лишь выражением прямой перекрестной монолятеральной наследственной асимметрии. Не может особенно инте- ресовать и Г. вследствие ряда внутриглазных и общих заболеваний, как-то: ирита, хориоидита, глаукомы, кровоизлияний, сидероза, leukiridie syphil., xanthomatosis iridis и т. д. Если даже разница в окраске радужных оболочек обоих глаз в этой группе случаев и кажется на первый взгляд самым выдающимся симптомом, однако, дальнейшие тщательные исследования всегда позволяют установить основное заболевание. Таким образом, наибольший интерес представляют: во-первых, истинная осложненная, так назыв. Фуксовская гете-рохромия, подробно описанная автором еще в 1902 году, а во-вторых, симпати-кус-гетерохромия, возбуждающая все большее и большее к себе внимание. Еще в 1869 году Гетчинсон (Hutchinson) указал на катаракту как на осложнение светлого гетерохромного глаза, а затем этим сложным и интересным вопросом занимался целый ряд авторов. Отмечено, что у лиц, имеющих разную окраску радужных оболочек, развивается с годами помутнение хрусталика на более светлом глазу, вместе с явлениями циклита и отложениями точечных осадков на задней поверхности роговицы. В отдельных случаях Г. существует с раннего детства, в других случаях б-ные отмечают этот факт лишь в более поздние годы, возможно,только с наступающим понижением остроты зрения, и, наконец, в ряде случаев больные указывают на постепенное с годами обесцвечивание -радужки одного глаза без какой-либо связи с общими заболеваниями. Среди пациентов наблюдаются одинаково часто как брюнеты и темноглазые, так и блондины и светлоглазые. По некоторым авторам, голубоглазые отмечены несколько чаще. Образ жизни и пол не имеют влияния на это заболевание. Возраст б-ных, согласно всем авторам, чаще всего между 20 и 45 годами. Помутнение хрусталика, точечное и штрихообразное начинается обыкновенно с задних кортикальных слоев. Цвет хрусталика синевато-белый, с ясно выраженным секторообразным рисунком. Ядро маленькое.Помутнение стекловидного тела— в виде мелких, б. или м. грубых отдельных хлопьев. Кроме того, существующие как правило при такой Г. преципитаты могут быть отмечены иногда лишь при большом увеличении в виде нежных, отдельных, в незначит, числе разбросанных, белых резко очерченных пятнышек на задней поверхности роговицы, никогда не сливающихся между собой и tie дающих больших густых отложений. Особенно характерна микроскопическая картина такой измененной радужки. Кроме разницы в цвете, зависящей от. уменьшения стромального пигмента, и весь поверхностный рельеф обесцвеченной радужки кажется всегда б. или м. стушеванным. Радиарные трабекулы в зрачковой области не выступают так резко, крипт меньше, нет ясного просвечивания между отдельными трабекулами ретинального пигментного листка, сосудистые трабекулы и сосуды нерезко очерчены. Вся радужная оболочка имеет поэтому матовый, вялый вид, но, вместе с тем, в ней нет свежих воспалительных изменений, никаких эксудатов и задних синехий. В ретинальном же пигментном листке отмечены в большинстве случаев лишь последующие дефекты пупиляр-ного края радужки, его суженность и изъ-еденность. Глаз обычно совершенно спокоен, нет никакой светобоязни, и только в исключительных случаях имеется едва заметная цилиарная инъекция сосудов. На редкость медленное и незаметное развитие б-ни легко объясняет и тот факт, что разные авторы толкуют по-разному три основных симптома б-ни: Г., катаракту и циклит. Однако, все сходятся в том, что главное не в депигментации одной радужки, а в том загадочном процессе, при котором, наряду с врожденными аномалиями (как-то: colobo-ma радужки и сосудистой оболочки, micro-phthalmus, nystagmus и т. д.), отмечаются и хронич. изменения чисто воспалительного характера (напр., при нарушении нормальной циркуляции жидкостей в глазу, аномалии внутренней секреции, какие-либо сосудистые расстройства и даже!Ьс). Во всяком случае, вопрос о связи между депигментацией радужки и воспалением, а также и характером воспаления, при описанной выше Г. остается до сих пор открытым. Что же касается прогноза и лечения, то единственно возможным мероприятием при такой осложненной гетерохромии надо считать экстракцию катаракты, которая проходит часто без всяких осложнений. Прогноз же вообще такого глаза сомнительный. Неврогенная симпатикус-гете-рохромия возбуждает в наст, время особенный интерес не только среди офтальмологов, но и невропатологов и интернистов (описана эта б-нь Fuchs'oM, Curschmann'OM, Kaufmann'OM, Metzger-'ом, Монюковой, Ро-щиным и др.). Что заболевания висцеральных органов могут отражаться на самых отдаленных частях тела, является обстоятельством уже общепризнанным в мед. литературе. Таким же отдаленным симптомом при нек-рых внутренних и нервных заболеваниях является и различие в пигментации радужных оболочек. Неврогенная Г. сопровождается во всех случаях совершенно нормальной функцией светлого глаза, без всяких отложений на задней поверхности роговицы, помутнений хрусталика и стекловидного тела. Микроскопическая картина радужки дает лишь уменьшение стромаль-ного пигмента по сравнению с другим глазом, при совершенно резко очерченном рельефе передней поверхности и хорошо выраженных трабекулах и криптах. Пигментация радужки приблизительно равномерная во всех ее частях. Движения трабекул не нарушены. Неврогенная Г. характеризуется лишь б. или м. выраженными явлениями пареза симпатического нерва на стороне, соответствующей обесцвеченной радужке. Кауфман и Мецгер (Kaufmann, Metz-ger) ставят неврогенную Г. также в связь с односторонним состоянием повышенного раздражения шейного симпатического узла. В этой плоскости указанная неврогенная Г. должна рассматриваться как следствие асимметрического тонуса симпатической иннервации как в смысле понижения, так и повышения. Каким образом влияет симпатиче- ский нерв на развитие переднего пограничного слоя радужки и его пигмента, остается до наст, времени точно не выясненным. Г. есть во всяком случае серьезное указание на наличие тех или иных изменений в сложном аппарате сосудистой и нервной систем. Против признания частичного альбинизма ге-терохромией (Laubert, Peters, Lutz) говорит, во-первых, то, что альбинизм есть общее расстройство в образовании пигмента и касается, следовательно, одинаково как мезо-дермального, так и ретинального пигмента, тогда как Г. ограничивается лишь одним мезодермальным пигментом радужки. Во-вторых, альбинизм как правило не дает никаких осложнений на глазу и, в-третьих, альбинизм есть фамильная, наследственная аномалия развития пигмента

Гетерохромия - цветовое различие в окраске радужной оболочки глаза


Зачастую, заводчики сталкиваются с проблемой голубых глаз или разноцветных глаз у щенков и собак. Если проблема возникла после травмы, то зачастую дело поправимо, ну а если цветовое различие в окраске радужной оболочки глаза врожденное (обычно оно является врожденным, однако иногда может развиваться после перенесенного воспаления радужной оболочки), то тут уже ни чего не поделаешь. Генетика! При наличии гетерохромных радужных оболочек (heterochromia iridis) радужные оболочки обоих глаз отличаются друг от друга; в случае гетерохромной радужки (heterochromia iridum) одна часть радужной оболочки глаза отличается по цвету от другой его части.
Гетерохромия радужки (heterochromia; гетеро- + греч. chr ō ma цвет, окраска; син. гетерофтальм) — различный цвет радужки правого и левого глаза или неодинаковая окраска различных участков радужки одного глаза. Гетерохром и я втор и чная (h. secundaria) — Г., обусловленная заболеванием глаза. Гетерохром и я осложнённая — см. Фукса синдром . Гетерохром и я перв и чная (h. primaria).— Г., обусловленная врожденным нарушением пигментации радужки. Гетерохром и я прост а я (h. simplex) — Г., не сопровождающаяся другими изменениями со стороны глаз. Гетерохром и я симпат и ческая (h. sympathica) — вторичная Г., развивающаяся в результате нарушений нейротрофического влияния симпатической нервной системы; чаще всего наблюдается при врожденном поражении шейного симпатического нерва.
Клейна - Варденбурга болезнь (D. Klein, род. в 1908 г., швейц. генетик и психиатр; J. P. Waardenburg, род. в 1886 г., голландский офтальмолог) - наследственная болезнь, проявляющаяся врожденной глухотой или тугоухостью, немотой, белыми прядями волос по средней линии у лба, частичной или полной гетерохромией радужки; наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Клейна - Варденбурга болезнь (D. Klein, род. в 1908 г., швейц. генетик и психиатр; J. P. Waardenburg, род. в 1886 г., голландский офтальмолог) - наследственная болезнь, проявляющаяся врожденной глухотой или тугоухостью, немотой, белыми прядями волос по средней линии у лба, частичной или полной гетерохромией радужки; наследуется по аутосомно-доминантному типу.


Различают 4 формы гетерохромии
- простую,
- гетерохромию при врожденном парезе шейного симпатического нерва,
- осложненную гетерохромию типа Фукса,
- гетерохромию при сидерозе и халькозе.


Этиология и патогенез. Обеднение стромы радужной оболочки пигментом из-за трофических, чаще всего врожденных, расстройств, вызванных органическими или функциональными изменениями в симпатической нервной системе. Изменения цвета радужной оболочки могут возникать вследствие увеита, а также при металлозах глаза - сидерозе или халькозе.


Клиническая картина. При простой гетерохромии какие-либо другие изменения в глазу отсутствуют.
Гетерохромия при врожденном парезе шейного симпатического нерва сопровождается синдромом Горнера (птоз, легкий энофтальм, сужение зрачка, изменение цвета кожи, отсутствие или уменьшение потоотделения на стороне поражения).
Осложненная гетерохромия типа Фукса характеризуется атрофией радужной оболочки, легким мидриазом, наличием беловатых, обычно мелких преципитатов, прогрессирующей задней кортикальной катарактой, иногда помутнениями в стекловидном теле в виде белых фиксированных на его остове точек и плавающих образований.
Гетерохромия при сидерозе и халькозе проявляется выраженной пигментацией радужной оболочки, которая чаще всего приобретает ржаво-коричневый или зелено-голубой оттенок, и другими изменениями, характерными для металлоза глаз.
Диагноз ставят на основании характерной клинической картины.


Лечение. В случаях прогрессирования катаракты и значительного снижения остроты зрения при гетерохромии типа Фукса рекомендуется хирургическое вмешательство.

Прогноз. При первых трех формах гетерохромии изменения радужной оболочки носят стойкий характер. В случаях сидероза и халькоза после удаления инородного тела из глаза цвет радужной оболочки иногда становится нормальным. Прогноз в отношении зрения при этой форме зависит от степени тяжести основного процесса, при гетерохромии типа Фукса - от степени помутнения хрусталика и результатов экстракции катаракты.

Заключение: Исходя из того что, заболевание носит наследственый харрактер, следует исключать из разведения животных имеющих гетерохромию, и проверять производителей давших такое потомство.

Заболевания, связанные с голубыми глазами:

1. Врожденная катаракта Связана с микропталмией (см. пункт 7). Собака при этом слепая от рождения.
2. Сплошная зрачковая мембрана В результате собака может быть слепа, в любом случае глаз будет обезображен.
3. Тапетальная гипоплазия (Tapetal hypoplasia) Отсутствие отражающих линз глаза. Может быть причиной куриной слепоты.
4. Сходящийся страбизм Вызывает косоглазие
5. Энопталмия (Enopthalmia) - углубленные глаза Может быть причиной хронического заражения.
6. Синдром медиального угла глаза (Medial canthal syndrome) Как правило, приводит к хроническому заражению глаза и к слепоте.
7. Микропталмия Очень маленькие глазные яблоки. Часто приводит к слепоте, большинство собак с этим заболеванием имеют плохое зрение от рождения. Может понадобиться хирургическая операция по удалению глазных яблок.
8. Гетерохромия/гипохромия радужной оболочки глаза (Heterochromia iridis/hypochromia iridis) Отсутствие пигмента у радужной оболочки глаза. Глаза выглядят светло-голубыми, собака обычно глуха, возможны различные заболевания глаза у полностью белых собак.
9. Colomboma(ta). "Зазубренные" радужная оболочка и другие структуры глаза, которые не развились должным образом из-за действия фактора Мерля. Приводит к различным дефектам зрения и даже к разрушению структуры глаза.
10. Глухота у собак с двойным фактором Мерля. Развивается в первый месяц жизни собаки, является постоянной, двухсторонней, приводит к неправильному социальному развитию особи. Диагноз может быть поставлен в возрасте 6 недель и старше. Обычно глухота ассоциируется с другими менее очевидными дефектами. Как правило рекомендуется эвтаназия.
11. Глухота у собак окраса "платтен" (sp) Обычно развивается до возраста 4-8 недель. Двухсторонняя глухота может быть объективно проверена с помощью теста BAER. В случае двухсторонней глухоты, рекомендуется эвтаназия.
Атопический дерматит (Atopic dermatitis) Врожденная аллергия на большое количество раздражителей. Это заболевание чаще всего встречается у полностью белых щенков.
12. Рак кожи У белых щенков наблюдается склонность к этому заболеванию из-за отсутствия защитного пигмента (меланина), который предохраняет от ультрафиолетового солнечного излучения. У собак с отсутствующим пигментом также повышен риск сгорания на солнце, что тоже может привести к опухолям или раку.
13. Фолликулярная дисплазия Заболевания шерсти собаки. Шерсть ломается и расщепляется, собака склонна к инфекционным заболеваниям. Эта проблема присутствует у белых и других собак с ослабленным окрасом.
Стерильность или уменьшенная плодовитость Имеет место у большинства белых собак. Кроме врожденной предрасположенности, вполне очевидны и социальные причины уменьшенной плодовитости - слепая и/или глухая мать не сможет должным образом кормить всех своих щенков и следить за ними, у слепого и/или глухого кобеля мало шансов повязаться с сукой даже при взаимном желании.
14. Большое количество врожденных дефектов. Белые собаки могут иметь большое количество дефектов различных органов, которые проявляются только по мере роста щенка и сначала могут быть неочевидными (либо вообще почти незаметными у молодой особи) и проявляться лишь в невозможности конкурировать с другими особями из своего помета в росте, весе и уровне активности.
15. Социальная нестабильность и неадекватное поведение. Собаки с дефектами сенсорных систем не могут полноценно коммуницировать с представителями своего вида, а также и с человеком. Такие щенки легко идентифицируются, изолируются и рассматриваются как "белые вороны" почти с самого рождения как матерью, так и однопометниками. Многие белые собаки плохо развиваются, не проявляют способности адаптироваться к любым внешним изменениям, у них множество проблем, связанных с обычной жизнедеятельностью; их часто можно описать, как "робких", "пугливых", вероятность укуса такой собакой весьма велика. Очень часто альбиносы погибают под колесами автомобилей, но гораздо хуже, когда для семьи, которая купила белого щенка, он становится обузой, и его сдают в приют для животных, где они обычно умирают, поскольку найти новую семью для собаки, не способной нормально общаться с себе подобными и людьми, практически невозможно.